有望修复压力和衰老引起的肝损伤。

科技日报记者 刘霞

利用小鼠和人肝组织，美国杜克大学团队进行实验，确定了衰老过程如何促进某些肝细胞在这些组织中的死亡。接着，他们用药物成功地扭转了肝脏的衰老过程。接着，他们用药物成功地扭转了肝脏的衰老过程。这项研究的结果有望使数百万肝损伤病人受益。最新一期《自然·衰老》杂志发表了相关论文。

图片来源：物理学家组织网络

这个团队发现了一个独特的衰老肝基因特征。与年轻肝脏相比，衰老肝脏中有大量的基因被激活，导致肝细胞变性，这是肝脏的主要功能。因为衰老会促进肝细胞中依赖铁的细胞的程序性死亡，所以这个过程叫做铁死亡。新陈代谢应激源可以放大这个死亡程序，增加肝损伤。

该团队利用这一基因特征，对人体肝脏组织进行了分析，发现肥胖和非酒精性肝病患者的肝脏也有这一特征。并且，疾病越严重，这一特征就越明显。重要的是，这些病人肝脏中的关键基因被高度激活，细胞死亡是通过脱铁性贫血引起的。这样就提供了一个明确的目标。

随后，团队将特定的食物喂给年轻人和老鼠，使他们患上非酒精性肝病。接着，他们让一半的动物服用安慰剂；另一半服用Ferrostatin-1药物，可以抑制细胞的死亡。结果表明，服用Ferrostatin-1的小鼠肝在生物学上与年轻健康的肝脏没有什么不同。

这项研究表明，衰老会引起铁蛋白压力，加重非酒精性肝病。减少这一应激影响，可逆转肝损伤。